López Laur, JD; Messina, D; Corte, C; Locarno, L; Soto, C; Pérez Elizalde, R.
Introducción:
Diversos estudios sugieren que el estrés oxidativo podría ser un factor de riesgo en la iniciación y progresión de patologías prostáticas tanto malignas como benignas. Este fenómeno se debería al desequilibrio entre la producción de radicales libres, como las Especies Reactivas del Oxigeno (EROS), y el sistema de antioxidantes del organismo. Como consecuencia de este disbalance, el daño provocado en las células, permitiría explicar una relación entre el estado antioxidante y la patogénesis de la Hiperplasia Benigna de Próstata (HBP) y el Cáncer de Próstata (CaP).
Objetivo:
Analizar y comparar el estado antioxidante de individuos sanos e individuos con patologías prostáticas.
Material y métodos:
Se estudió una muestra de 80 varones entre 50 y 75 años, elegidos al azar luego de una consulta urológica de rutina, en la que se efectuó IPSS, examen físico y tacto rectal. Se efectuó un análisis bioquímico en el que se determinó PSA y biopsia transrectal de próstata ecodirigida en 12 a 14 tomas, en aquellos pacientes con PSA mayor a 4ng/ml. Se determinó en la totalidad de las muestras, Poder Antioxidante Total (PAT), Glutatión Peroxidasa (GOP) y Superóxido Dismutasa (SOD). El N total se dividió en 28 individuos controles, 29 con HBP y 23 CaP. El estudio estadístico se realizó mediante Análisis de la Varianza y test de Bonferroni (p<0,05).
Resultados:
El PAT fue superior en los individuos controles (2,36 ± 0,14mmol/L) comparado a los pacientes con HBP (1,43 ± 0,11mmol/L) y con CaP (1,74 ± 0,15mmol/L; p<0,001). Los valores de GOP fueron superiores en el grupo control (9084,22 ± 1914,11UI/L) comparados al grupo HBP (3888,04 ± 608,05UI/L) y al grupo CaP (5062,42 ± 587,47UI/L; p=0,02). En cambio, los valores de SOD no difirieron significativamente entre los tres grupos.
Conclusión:
Según los resultados observados, los pacientes con CaP y/o HBP presentaron una menor protección antioxidante que los pacientes tomados como control.